Содержание
Острая сердечная недостаточность как следствие цитостатической кардиомиопатии может развиться в результате
Ответ к тесту
81. А
82. В
83. В
84. В
85. Б
86. В
87. А
88. А
89. В
90. Б
91. Д
92. Б
93. А
94. А
95. Д
96. А
97. Б
98. А
99. А
100. А
81. Наиболее характерными клиническими проявлениями волосатоклеточного лейкоза являются:
A. спленомегалия,
Б. гепатомегалия,
B. периферическая лимфаденопатия,
Г. геморрагический синдром,
Д. аутоиммунный гемолиз
82. Для опухолевых лимфоцитов при волосатоклеточном лейкозе
характерны все перечисленные цитологические маркеры, исключая:
A. рецепторы к интерлейкину-2
Б. антиген CD11
B. цитоплазматический IgM и поверхностные Т-клеточные маркеры
Г. В-клеточные поверхностные маркеры
В. прямой зависимости нет
83. Большую частоту клинических ответов влечении волосатоклеточного лейкоза при неэффективной спленэктомии или в рецидиве заболевания дает:
A. а-интрферон (a2a-TFN, a2b-TFN)
Б. 2'-deoxycoformycin (пентостатин)
B. 2'-chlordeoxyadenosine (2'-CDA),
Г. малые дозы цитозара,
Д. мабтера
84. В терапии хронического мегакариоцитарного лейкоза предпочтение следует отдать:
A. гидроксимочевине;
Б. циклофосфану;
B. интерферону,
Г. цитозару,
Д. преднизолону
85. Терапия хронического моноцитарного лейкоза в доброкачественной стадии включает в себя:
A. никакого лечения не требуется;
Б. при наличии показаний требуются заместительные трансфузии
тромбоцитной массы;
B. монотерапию преднизолоном;
Г, поддерживающую полихимиотерапи
Д. профилактику нейролейкемии
86. При хроническом мегакариоцитарном лейкозе в трепанате костного мозга имеется:
A. тотальная 3-х ростковая гиперплазия с полным вытеснением жира;
Б. полиморфный костный мозге нормальным соотношением между жиром и клетками;
B. гиперплазия мегакариоцитарного ростка,
Г. гипоплазия кроветворения,
Д. очаговая гиперплазия
87. В сомнительных случаях хронического миелолейкоза необходимо дополнительно исследовать:
A. щелочную фосфатазу нейтрофилов;
Б. лактатдегидрогеназу;
B. мочевую кислоту;
Г. миелопероксидазу,
Д.пируваткиназу
88. В диагностике В-ХЛЛ имеют значение следующие цитологические маркеры:
A. В-клеточные маркеры с низкой концентрацией поверхностных
иммуноглобулинов, CD5 антиген;
Б. Т-супрессоры;
B. цитоплазменный иммуноглобулин М, PAS позитивный материал;
F. В-клеточные маркеры с высокой концентрацией поверхностных иммуноглобулинов;
Д. В-клеточные маркеры, рецепторы к интерлейкину- II, антиген CD 11.
89. Лечение лейкемического орхита заключается в:
A. облучении яичек в СД 10 Гр. за 10 сеансов;
Б. проведении курса полихимиотерапии аналогичного индукци-
онному;
B. сочетании местной лучевой терапии и эндолюмбального вве-
дения метотрексата и цитозара 1 раз в неделю в течение месяца;
Г. любого из перечисленных методов,
Д. усиление полихимиотерапии
90. Из перечисленных цитостатиков наиболее удобным в управлении за опухолевой массой в развернутой стадии ХМЛ является:
A. цитозин-арабинозид
Б. гидроксимочевина;
B. миелобромол;
Г. 6-меркаптопурин,
Д.вепезид
91. Наиболее ээффективно в терминальной стадии ХМЛ назначить:
A. монотерапию интефероном-альфа
Б. монотерапию преднизолоном;
B. сеансы лейкоцитафереза;
Г. облучение селезенки;
Д. интрон-А, цитозинарабинозид, гливек
92. Наиболее характерным клинико-гематологическим проявлением терминальной стадии ХМЛ является все перечисленное, кроме:
A. возникновения лейкемидов на коже;
Б. увеличение% миелоцитов и промиелоцитов;
B. панцитопении разной степени выраженности;
Г. рефрактерности к терапии гидроксимочевиной,
Д. лихорадки
93. Среди цитогенетических особенностей терминальной стадии ХМЛ наиболее часто встречается:
A. анэуплоидия с преобладанием гипердиплоидных клонов;
Б. анеуплоидия с преобладанием гиподиплоидности;
B. и то, и другое;
Г. ни то, ни другое,
Д. транслокация 5,17
94. При лимфосаркоме кожи оптимальным является:
A. жесткая полихимиотерапия;
Б. мягкая (сдерживающая) полихимиотерапия;
B. монотерапия преднизолоном;
Г близкофокусное рентгеновское облучение;
Д. облучение электронным пучком в дозе 40 Гр. на очаг
95. Лечение лимфосарком, если нет возможности провести иммунофенотипирование, следует начинать со следующей программы
полихимиотерапии:
A. 5-дневный CHOP;
Б. 14-дневный CHOP;
B. СОР;
Г. МОРР;
Д. ProMACE-CytaBOM.
96. Необходимыми исследованиями для диагностики лимфогранулематоза я вля ются:
A. лабораторные методы (гемограмма, биохимические исследования);
Б. цитология и гистология лимфоузла;
B. радиосцинтиграфия;
Г. лимфография;
Д. компьютерная и МР-томография.
97. При лимфогранулематозе применяют лучевое воздействие:
A. на все лимфоузлы, в том числе и на неизмененные макроскопически;
Б. только на увеличенные лимфоузлы;
B. только на зоны биопсии лимфоузлов,
Г. только на средостение,
Д. только на печень и селезенку
98. Количество необходимых курсов полихимиотерапии при лимфогранулематозе определяется:
A. стадией диссеминации процесса;
Б. возрастом и полом больного;
B. уровнем лейкоцитов крови;
Г. уровнем лимфоцитов крови,
Д. гистологическим вариантом
99. Острая сердечная недостаточность как следствие цитостатической кардиомиопатии может развиться в результате:
A. присоединившегося миокардита,
Б. сепсиса,
B. пневмонии,
Г.острой почечной недостаточности,
Д. гепатаргии,
100. Наиболее часто при лечении цитостатиками наблюдаются следующие нарушения ритма:
A. синусовая брадикардия,
Б. синусовая тахикардия,
B. атрио-вентрикулярная блокада,
Г. желудочковая экстрасистолия,
Д. предсердная экстрасистолия,
Вид работы: 
