Содержание
Активная форма лекарства при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы вызывает гемолитический криз
Ответ к тесту
201. В
202. А
203. А
204. Б
205. Б
206. А
207. В
208. А
209. В
210. А
211. В
212. А
213. А
214. А
215. Г
216. Б
217. Б
218. А
219. А
220. Г
201. При В12 -дефицитной анемии отмечается:
A. лейкоцитоз;
Б. лимфоцитоз;
B. полисегментация нейтрофилов;
Г. аномалия Пельгера,
Д. гипохромия эритроцитов
202. Больного В12 -дефицитной анемией следует лечить:
A. всю его жизнь;
Б. до нормализации уровня гемоглобина;
B. 1 год;
Г. 3 месяца,
Д. 6 месяцев
203. Эффективность терапии В12- дефицитной анемии оценивается по:
A. приросту ретикулоцитов на 3-5 день лечения;
Б. приросту гемоглобина;
B. улучшению аппетита;
Г. прибавке в массе тела,
Д. уменьшению сывороточного железа
204. Анемии, связанные с изолированным первичным дефицитом фолиевой кислоты, встречаются:
А.очень часто;
Б. очень редко;
В. составляют 10 % от общего числа анемий.
Г. составляют более 25% от общего числа анемий,
Д. составляют 50 % от общего числа анемий
205. Лабораторные тесты при периферическом гемолизе выявляют все изменения кроме:
A. редукции красного ростка в анализах периферической крови;
Б. ретикулоцитопении;
B. повышения уровня непрямого билирубина;
Г. раздражения красного ростка костного мозга,
Д. лейкоцитоза
206. К наследственным гемолитическим анемиям, обусловленным
дефектом мембраны эритроцитов, относят:
A. болезнь Минковского-Шоффара;
Б. апластическую анемию;
B. талассемии;
Г. болезнь Маркиафавы-Микели,
Д. гемоглобинопатию
207. Болезнь Минковского-Шоффара наследуется:
A. аутосомно;
Б. рецессивно;
B. аутосомно-доминантно;
Г. доминантно сцеплено с полом,
Д. рецессивно сцеплено с полом
208. Дефект при наследственном микросфероцитозе локализуется в:
A. белковой структуре мембраны эритроцита;
Б. липидах мембраны эритроцита;
B. структуре гема;
Г. цепях глобина;
Д. ферментах эритроцита.
209. Диагноз болезни Минковского-Шоффара основан на всех
перечисленных исследованиях, за исключением:
A. морфологии эритроцитов;
Б. повышения уровня непрямого билирубина;
B. прямой пробы Кумбса;
Г. осмотической резистентности эритроцитов,
Д. повышения уровня ферритина
210. Показанием к спленэктомии при наследственном микросфероцитозе служит:
A. частые гемолитические кризы;
Б. микросфероцитоз;
B. укорочение продолжительности жизни эритроцитов;
Г. спленомегалия,
Д. повышение уровня непрямого билирубина
211. Сочетание спленэктомии с холецистэктомией при болезни
Минковского-Шоффара:
A. обязательно;
Б. абсолютно противопоказано;
B. целесообразно;
Г. не имеет значения,
Д. строго по показаниям
212. Спленэктомия проводится больным с наследственным эллиптоцитозом при наличии:
A. частых гемолитических кризов;
Б. низких показателей красной крови;
B. укорочении продолжительности жизни эритроцитов;
Г. спленомегалии,
Д. высокого уровня непрямого билирубина
213. Наследственный стоматоцитоз необходимо дифференцировать с:
A. болезнью Минковского-Шоффара;
Б. свинцовым отравлением;
B. В12- дефицитной анемией;
Г. анемией, обусловленной дефицитом глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы,
Д. болезнью Маркиафавы-Микели
214. Спленэктомия при наследственном стоматоцитозе показана при:
A. частых гемолитических кризах;
Б. укорочении продолжительности жизни эритроцитов;
B. повышении уровня непрямого билирубина;
Г. ретикулоцитозе,
Д. спленомегалии
215. Для гемолитических анемий, обусловленных дефицитом ферментов эритроцитов, характерно все перечисленное, кроме:
A. изменения обьема эритроцитов;
Б. снижения осмотической резистентности эритроцитов;
B. изменения кислотной эритрограммы;
Г. положительной сахарозной пробы.
Д. положителной проы Кумбса
216. Дефицит ферментов эритроцитов наследуется:
A. доминантно;
Б. рецессивно;
B. аутосомно-доминантно;
Г. доминантно сцеплено с полом,
Д. рецессивно сцеплено сполом
217. Активная форма лекарства при дефиците глюкозо-6-фосфат-дегидрогеназы вызывает гемолитический криз в результате:
A. изменения структуры мембраны эритроцитов;
Б. нарушений в системе гликолиза;
B. нарушения в системе порфиринов;
Г. нарушений в системе глобина;
Д.. нарушений в системе синтеза тема
218. В норме цепи гемоглобина синтезируются:
A. в равном соотношении;
Б. превалирует синтез α-цепей;
B. превалирует синтез β-цепей;
Г. α- цепей синтезируется в 10 раз больше,
Д. β- цепей синтезируется в 2 раза больше
219. Патогенез клинических симптомов при гомозиготной β-таласемии обусловлен:
А.увеличением синтеза β-цепей;
Б. уменьшением синтеза α-цепей;
В. агрегированием свободных α-цепей;
Г. неэффективным эритропоэзом,
Д. дефицитом фермента мембраны эритроцитов
220. Для гомозиготной β-таласемии характерно все перечисленное,за исключением:
A. глубокой анемии;
Б. изменений скелета;
B. спленомегалии;
Г. лимфаденопатии,
Д. гепатомегалии